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研究人员在11月出版的《神经病学年鉴》（Annals of Neurology）杂志上发表论文指出，在饮食中补充肌酸可以减少创伤性脑损伤鼠的神经元的丧失，其作用机制是通过保持线粒体的生物能量代谢来实现的。
以前的研究结果显示：肌酸可以预防大脑缺血性和氧化性损伤。根据这些研究结果，Lexington肯塔基大学的Stephen W.Scheff博士和他的研究小组应用成体鼠大脑皮层冲击模型模拟人闭合性脑外伤，在受伤前分别应用肌酸和赋形剂喂养成体鼠1天、3天和5天。
7天以后，研究人员发现提前应用肌酸治疗3或5天的成体鼠皮层损伤的范围明显降低，后一组的皮层损伤范围较对照组减低36%。外伤前应用富含肌酸饮食喂养4周的成体鼠，在外伤与后对照组比较皮层损伤降低50%。
为进一步研究肌酸的作用机制，研究人员检查了富含肌酸饮食喂养4周的成体鼠的线粒体的动态平衡状况。结果发现，线粒体膜电位显著增加，线粒体内反应性氧族和钙的含量显著降低，而ATP水平保持不变。线粒体通透性的改变被动物饮食内的肌酸显著地抑制了。
Scheff 和同事认为，食物补充（肌酸）为研究创伤性脑损伤神经元丧失的机制提供了线索，而且肌酸可以作为神经保护剂应用于急性和迟发性神经变性性疾病。他们建议，运动员可以通过日常饮食长期摄入肌酸而获得神经保护的益处，而不需要特意额外补充肌酸。 |
